Uma nova análise a mais de 3.600 cérebros post-mortem revela novas pistas para o culpado da doença de Alzheimer. Saiba quem é o culpado.
A pesquisa destacou o mau funcionamento das proteínas tau como o principal culpado para o declínio e perda de memória cognitiva associada à doença de Alzheimer, oferecendo um novo enfoque para futuros tratamento e pesquisa sobre Alzheimer.
Embora se reconheça amplamente que a doença de Alzheimer se desenvolve como resultado de duas proteínas defeituosas, nomeadamente a amilóide e a tau, o papel que cada um desses fatores tem na doença ainda é motivo de debate.
Recentemente, uma grande parte da investigação sobre a doença de Alzheimer tem sido centrada na amilóide, como é prova a pesquisa recente que descobriu uma forma de anular a acumulação de amilóide em cérebros de ratos, tendo-lhe restaurado a função de memória.
Mas pesquisadores da Clínica Mayo acham que nós estamos focando o alvo errado, porque o seu estudo sugere que, embora as proteínas amilóides, de fato, se acumulem à medida que a doença progride, a sua presença não é o principal culpado pela progressão da doença.
"A maioria dos campos de pesquisa no Alzheimer tem-se realmente focado na amilóide ao longo dos últimos 25 anos", disse Melissa Murray, pesquisadora chefe e neurocientista, A equipa de Murray examinou 3.618 cérebros post-mortem e descobriu que 1.375 dos seus proprietários tinham morrido com diferentes estágios de demência.
Eles criaram uma linha do tempo para a progressão da doença usando esses cérebros, e descobriram uma maneira de quantificar a progressão da acumulação de amilóide e do tau defeituosos ao longo do tempo.
Em seguida, eles analisaram scans cerebrais obtidos a partir de aglomerados de proteína amilóide em pacientes antes da morte, comparando-os com as medidas que obtiveram de exames cerebrais post-mortem.
Em conjunto, estas análises revelaram que a gravidade do mau funcionamento do tau - e não da amilóide - previam a idade inicial do declínio cognitivo, a deterioração mental, e a duração do Alzheimer.
De acordo com a revista Brain, os pesquisadores encontraram uma forte ligação entre o acúmulo de amilóide e um declínio na cognição, mas assim que eles consideraram a gravidade do mau funcionamento do tau, esta ligação desapareceu. E em alguns dos cérebros chegou mesmo a verificar-se a existência de acumulos de amilóide sem haver quaisquer sinais de declínio cognitivo.
Assim, de acordo com Murray, na doença de Alzheimer, as mudanças na proteína tau causam instabilidade em neurónios do hipocampo, que é o centro da memória. O tau anormal acumula-se nos neurónios, o que eventualmente leva à morte desses neurónios. Evidências sugerem que o tau anormal espalha-se de uma célula para outra, tornando-se patológico no córtex cerebral.
O córtex é a parte mais externa do cérebro, estando envolvido em níveis mais elevados de pensamento, planeamento, comportamento e atenção - espelhando mudanças comportamentais posteriores em pacientes com Alzheimer. A amilóide, por outro lado, começa a acumular-se na parte exterior do córtex e depois se espalha para o hipocampo e, eventualmente, para outras áreas.
Apesar de os pesquisadores certamente não recomendarem o ignorar os clusters de amilóides como indicadores-chave da progressão do Alzheimer, incitam a pesquisas futuras que se concentrem no que está a acontecer com as proteínas tau, na esperança de que possamos descobrir como detectar e deter a progressão desta terrível doença. Veja abaixo um video de Murray a explicar os resultados:
