Pesquisadores da Universidade de Queensland, na Austrália fizeram uma descoberta significativa que pode um dia interromper uma série de doenças neurodegenerativas como Alzheimer.
Os cientistas identificaram um gene que protege contra o início da degeneração nervosa progressiva espontânea que ocorre nos adultos.
Massimo Hilliard diz que a descoberta do gene MEC-17, que causa a degeneração dos axónios (fibras nervosas) pode abrir a porta para compreender melhor os mecanismos de lesão neuronal e doenças neurodegenerativas caracterizadas por patologia axonal, tais como doença do neurónio motor, doença de Parkinson, Alzheimer e Huntington.
"Este é um passo importante para entender completamente como ocorre a degeneração axonal, e, portanto, facilita o desenvolvimento de terapias para prevenir ou pôr termo a este evento biológico prejudicial", disse Hilliard.
A equipa de pesquisadores, da qual Hilliard faz parte, descobriu que MEC-17 protege o neurónio, estabilizando a sua estrutura do citoesqueleto, o que permite o transporte adequado de moléculas e organelos essenciais, incluindo as mitocôndrias, ao longo do axónio.
Esta descoberta tem também o potencial de acelerar a identificação de condições neurodegenerativas humanas causadas por mutações nos genes semelhantes aO MEC-17. "É nossa esperança que isso possa um dia conduzir a tratamentos mais eficazes para pacientes que sofrem de condições que causam a degeneração neuronal", afirma Hilliard.
Esta descoberta destaca o axónio como um importante ponto focal para a saúde do neurónio. Os resultados da pesquisa foram publicados na revista Cell Reports e autor principal, Brent Neumann antecipa que a pesquisa sobre o gene em breve irá levar a novas descobertas.
"Este estudo demonstra que o MEC-17 funciona normalmente para proteger o sistema nervoso de danos", disse Neumann. "Esse conhecimento pode agora ser usado para entender exatamente como o gene consegue isso e descobrir outras moléculas que são utilizadas pelo sistema nervoso para funções protetoras semelhantes", acrescentou.
"Podemos agora começar a analisar formas de contornar a função de MEC-17, como a ativação de outros genes ou mecanismos alternativos que podem proteger o sistema nervoso de danos". Pesquisas anteriores já haviam mostrado que MEC-17 é conservado entre espécies, incluindo os seres humanos, o que sugere uma possível função partilhada de proteção.
"Identificamos MEC-17 a partir de um método de seleção genética que visa identificar as moléculas que causam a degeneração axonal quando eles se tornam inativos através de mutações genéticas", disse Neumann.
Este projeto foi realizado em minúsculos vermes nematóides C. elegans, que é um poderoso sistema de modelo genético comummente usado para tratar e compreender questões de neurobiologia a um nível biológico básico. [Science Alert]
