Uma das maiores ameaças à saúde pública do Terceiro Mundo são as estirpes de bactérias da tuberculose que crescem resistentes aos antibióticos e outros medicamentos tradicionais.
Agora, cientistas do Japão e Suíça têm testemunhado um método previamente desconhecido que uma determinada bactéria usa para fugir das melhores armas do arsenal médico. A descoberta, feita numa bactéria semelhante à que provoca a tuberculose, pode potencialmente levar a drogas mais eficazes.
Relatada na última edição da revista Science, a descoberta também lança dúvidas sobre a explicação convencional de como as bactérias desenvolvem resistência aos medicamentos. As drogas que são mais eficazes contra a tuberculose não são uma questão de menor importância. Segundo a Organização Mundial de Saúde, existem partes do mundo onde um quarto de todos os pacientes com tuberculose têm uma forma da doença resistente a medicamentos, chamada de tuberculose multirresistente, ou MDR-TB.
A OMS informa que 440.000 pessoas tiveram de MDR-TB em 2008 no mundo inteiro e um terço deles não sobreviveu. Metade dos casos estão na Índia e na China. Há uma versão extrema, XDR-TB, que é ainda pior. A MDR-TB não constitui um problema no mundo desenvolvido, mas o tratamento ainda é difícil e caro.
A maioria dos antibióticos atacam células de bactérias enquanto se dividem, impedindo-as de construir paredes celulares. Uma teoria amplamente aceite de resistência aos antibióticos é que as bactérias contêm algumas células que não se divide, chamadas células Persister. Desde que não se dividem, elas não são afetadas pelas drogas que atacam a divisão celular. As células Persister permanecem teimosamente inalteradas.
Os pesquisadores, da Universidade de Tóquio e do Instituto Federal Suíço de Tecnologia em Lausanne, acham que não é isso que está a acontecer. Usando um primo da bactéria chamada Mycobacterium smegmatis TB frequentemente usada em laboratórios, pois é mais segura do que usar uma bactéria TB real, eles testaram um medicamento TB da linha da frente chamado isoniazida. Trabalhando num laboratório na Suíça, descobriram um mecanismo totalmente diferente envolvido na persistência.
Isoniazida é uma "pró-droga", o que significa que ele não faz nada até que interagir com as substâncias químicas na célula bacteriana. Quando o fármaco encontra uma enzima produzida pela célula conhecida como KatG, isoniazida, fica ligado. A persistência não tinha nada a ver com a divisão celular ou as taxas de crescimento da célula, descobriram os pesquisadores. As células KatG produziam impulsos aleatórios. A droga não funcionou entre os pulsos, e as células que não estavam a produzir KatG sobreviveram.
"Pulsação é um fenómeno pouco frequente e de curta duração, e a maioria das células vão desde o nascimento até à próxima divisão sem pulsar", disse John McKinney, do instituto suíço e um dos principais autores. Presumivelmente, se a droga estiver presente o tempo suficiente, conseguiria atingir todas as células num pulso de KatG e acabar com a infecção. "Mas lembre-se, uma das descobertas inesperadas no nosso estudo é que as células Persister continuam a crescer e se dividir na presença de antibióticos, que continuamente reabastecem a população", disse McKinney. Essas células que sobrevivem fazem a resistência, disse ele.
Até agora, disse McKinney, a equipa não encontrou um padrão no pulsar. Afigura-se completamente aleatória. O tratamento atual para não-TB resistente é um regime de quatro antibióticos tomados diariamente de quatro a seis meses, de acordo com David Dowdy, professor assistente na Escola Johns Hopkins Bloomberg de Saúde Pública. O tratamento é caro, porque os enfermeiros têm de garantir que o paciente toma a medicação regularmente, seja com uma visita a casa ou escritório.
O tratamento para a tuberculose resistente "é mais longo, caro e mais tóxico", disse Dowdy. Pode durar 21 meses e requerem uma injecção por dia, durante os primeiros seis a oito meses. "Muitas pessoas não podem tolerar isso", disse Dowdy. "Não são apenas as drogas desagradável, mas [elas] têm toxicidades importantes".
A taxa de cura para os não-resistentes da tuberculose é de cerca de 90%, disse ele. A taxa de cura para pessoas com TB resistente - se tomarem o medicamento - é de cerca de 70%. Se o mesmo mecanismo encontrado está a trabalhar com outros tipos de bactérias tal ainda é impossível de dizer.
