O isolamento social na juventude pode causar estragos no cérebro, interrompendo uma proteína fundamental para o desenvolvimento de células do sistema nervoso de apoio, descobriu uma nova pesquisa.
Um recente estudo em ratinhos verificou que quando os animais são isolados durante um período inicial crucial, as células cerebrais chamadas oligodendrócitos não amadurecem adequadamente. Os oligodendrócitos constroem as baínhas de isolamento que envolvem os neurónios, e sua disfunção parece causar mudanças duradouras de comportamento.
Pesquisas em macacos rhesus e humanos têm mostrado que o isolamento social durante a infância tem uma série de efeitos desagradáveis ao longo da vida, de problemas cognitivos e sociais em crianças negligenciadas para problemas de memória de trabalho em macacos isolados. Estas crianças e macacos também mostraram anormalidades na substância branca do cérebro, que inclui células de suporte tais como oligodendrócitos, bem como as projecções neurais cobertas de gordura que actuam como sistema de comunicação do cérebro.
Mas, enquanto estudos anteriores haviam observado uma correlação entre problemas de substância branca e lutas cognitivas após o isolamento, eles não puderam provar que um causou o outro. Gabriel Corfas, professor de neurologia e otorrinolaringologia do Hospital Infantil de Boston e da Harvard Medical School, e seus colegas queriam entender como a relação funciona. Eles tiraram ratinhos de suas mães aos 21 dias de idade, logo após o desmame.
Alguns dos ratos jovens foram colocados em condições de laboratório normais, vivendo numa gaiola com três outros ratos. Outro grupo foi colocado num ambiente enriquecido, com muita e variada companhia e em constante mudança de brinquedos. O último grupo de ratos foi colocado em isolamento individual por duas semanas, sem nunca ver outro roedor.
Aos 50 dias de idade, os ratos foram testados quanto à sociabilidade e memória de trabalho. Em linha com os achados anteriores, os ratos isolados tiveram problemas em ambos, enquanto os restantes ratos não tiveram problema algum. Logo depois, os pesquisadores examinaram os cérebros dos três grupos. Os animais que haviam sido deixados sozinhos tinha estranhos e atarracados oligodendrócitos. Estas células têm geralmente longas projeções complexas (chamadas axônios) que se estendem quase como raízes de árvores. Nos ratos isolados, no entanto, as projecções de oligodendrócitos foram curtas e simples, sem a sua complexidade usual.
Além do mais, os ratos isolados apresentaram bainhas de proteção mais finas em torno desses axónios neurais, as projeções de que as células do cérebro usam para se comunicar. Estas bainhas, que são feitas de uma substância gordurosa chamada mielina, ajudam a isolar os axónios e a acelerar a comunicação inter-neurónios.
Em seguida, Corfas e seus colegas foram procurar a causa desta lesão da substância branca. Pesquisas anteriores já viram uma possível, embora um tanto controversa ligação, entre a disfunção da substância branca e uma cadeia de comunicação molecular chamado ErbB. Os oligodendrócitos têm receptores chamados ErbB3, que respondem a uma proteína chamada neuregulina-1, e que estão envolvidos na cadeia de comunicação.
Primeiro, eles localizaram o período crucial da maturação dos oligodendrócitos no córtex pré-frontal, região do cérebro associada com o planeamento, pensamento de nível superior e interação social. Em ratinhos, este período é de entre 21 e 35 dias de idade. Em seguida, os pesquisadores desativaram os receptores ErbB3 nos oligodendrócitos, então não importa o quanto o corpo produz neuregulina-1, a mensagem nunca consegue passar. O resultado? Os ratos tinham um comportamento social atrofiado, como se tivessem sido isolados - mesmo que eles nunca tivessem sido.
Os investigadores agora suspeitam que o isolamento social, de algum modo, reduz a quantidade de neuregulina-1 no cérebro, que conduz aos problemas de oligodendrócitos de mielina. Futuramente, o objectivo será o de compreender qual das facetas de isolamento é responsável pelas alterações e como o isolamento actua para modificar a produção de neuregulina-1. Algumas das alterações produzidas na mielinização a partir de isolamento também são observados em pacientes com a doença bipolar e esquizofrenia, fazendo com que o projecto seja promissor para um número de distúrbios neuropsiquiátricos.
